გრავიოლა

რა არის გრავიოლა, გრავიოლას მოქმედების მექანიზმი, რომელი დაავადებების დროს გამოიყენება გრავიოლა

დაწვრილებით

კარდიოლოგია

კონსულტაციები, გაიდლაინები, კითხვა-პასუხი, სამკურნალო საშუალებები...

დაწვრილებით

ონკოლოგია

სიახლეები, ალტერნატიული მკურნალობის საშუალებები, რჩევები...

დაწვრილებით

პრეპარატები

გრავიოლა/გუანაბანა, ბიოლოგიურად აქტიური დანამატები, ვიტამინები/მინერალები, სტრესი და ნერვული სისტემა, გულის და სისხლძარღვები, ათეროსკლეროზი, ქალის ჯანმრთელობა

დაწვრილებით

ჰიპერქოლისტერინემიის 2013 წლის ამერიკული გაიდლაინი

ჰიპერქოლისტერინემიის  მკურნალობის  ახალი (2013)  წლის რეკომენდაციები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროფილაქტიკაში:  სამიზნე დონეების უგულველებყოფა

 

 სტატინოთერაპია, ქოლესტერინი, დაბალი სიმკვრივის      ქოლესტერინი, დიაბეტი ჰიპერქოლისტერინემია

გავიდა უკვე 10 წელი, რაც გამოვიდა მოზრდილთა მკურნალობის  ექსპერტთა ჯგუფის მე 3–ე  მოხსენება  (ATP III), რომელიც ეხებოდა მაღალი ქოლესტერინის დონის შეფასებას და მკურნალობას,  და 9 წელი ამ რეკომენდაციების განახლების დღიდან. დღესდღეობით გამოვიდ ამერიკული კარდიოლოგების კოლეჯის (ACC) და  ამერიკული გულის ასოციაციის, გულის ფილტვის და სისხლის ნაციონალური ინსტიტუტთან (NHLBI) ერთად შემუშავებული რეკომენდაციები. ისინი შეიცავენ რამდენიმე  სერიოზულ ცვლილებებს АТР III  თან შედარებით.>>>

ამგვარად,  დღეს დღეობით  ამოღებულია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდები (LDL)-და არა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (Non LDL) სამიზნე დონეები, რომლებიც აიძულებდა ექიმებს გამოეყენებინათ  ანტილიპიდური პრეპარატების ისეთი კომბინაცია და დოზები, რომლებიც LDL–ს, გულით დაავადებულ პაციენტებში დაიყვანდა 100 მგ/დლ ან ოპტიმალური შედეგის მისაღწევად  70 მგ/დლ –მდე. ექსპერტების მოხსენების მიხედვით ეს ცვლილება გამოწვეულია იმით, რომ არ არსებობს რანდომიზირებული კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების მონაცემები – LDL–ს,  განსაზღვრულ სამიზნეებამდე მკურნალობისა. შედეგად, ახალ რეკომენდაციებში არ არის მინიშნებული ქოლესტერინის,   დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების  და არა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების სამიზნე დონეები, ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების პირველადი და მეორადი პროფილაქტიკისთვის.

ამის მგივრად, ახალ რეკომენდაციებში გამოყოფილია 4 ჯგუფი პაციენტებისა, რომლებზეც ექიმებმა უნდა გაკეთონ მაქსიმალური ფოკუსირება პირველდი და მეორადი ანტიათეროსკლეროზული პროფილაქტიკური თერაპიის ჩასატარებლად. ამ ოთხი ჯგუფის შიგნით მიზანშეწონილია შესაბამისის სტატინოთერაპიის ჩატარება, დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის დონის შეფარდებითი შემცირების  მიზნით

ექსპერტების აზრით, LDL ქოლესტერინის სამიზნე დონეებამდე დაქვეითების მიზანმა შეიძლება გამოიწვიოს მკურნალობაში, სხვა არასტატინური პრეპარატების ჩართვა, მაგრამ,  კვლევების მონცემებით სხვა ჰიპოლიპიდური საშუალებების გამოყენება არ ამცირებდა ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკს.

პაციენტების პირველადი და მეორადი პროფილქტიკის  4 ჯგუფი, რომლებსაც უნდა ჩაუტარდეთ სტატინოთერაპია, ფორმირებული იყო რანდომიზირებული კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების საფუძველზე, სადაც ნაჩვენები იყო, რომ მკურნალობის   სარგებელი ჯობდა გვერდითი მოვლენების განვითრების რისკს. ოთხი ჯგუფი მოიცავს:

  1. პირები, კლინიკურად გამოვლინებული ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებებით
  2. პირები დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL) დონით ≥ 190 მგ/დლ, მაგალითად პირები ოჯახური ჰიპერქოლისტერინემიით,
  3. პირები, 40 დან 75 წლამდე,  შაქრიანი დიაბეტით,  დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL) დონით 70 დან 189 მგ/დლ–მდე და  ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების ნიშნების გარეშე
  4. პირები, რომლებსც არ აქვთ, ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებები, შაქრიანი დიაბეტი, მაგრამ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL) დონეა 70 დან 189 მგ/დლ–მდე და ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების 10 წლიანი განვითარების რისკი ≥ 7.5% იხ. ცხრილი

პირები ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებებით, უნდა მკურნალობდნენ მაღალი ინტენსიობის სტატინოთერაპიით, – მაგალითად როზუვასტატინით 20 დან 40 მგ დოზით ან ატორვასტატინით 80 მგ დოზით – მკურნალობის მიზანია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL) საწყისი დონის შემცირება მინიმუმ 50%–ით, იმ შემთხვევაში თუ სტატინები უკუნაჩვენები არ არის ან არ იწვევენ გვერდით მოვლენებს. ასეთ შემთხვევებში გამოყენებული უნდა იყოს ზომიერი ინტენსივობის სტატინოთერაპია. მაღალი ინტენსივობის სტატინოთერაპია გამოყენებული უნდა იყოს, თუ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL)დონე >190 მგ/დლ,  და მიღწეული უნდა იყოს საწყისი დონის დაქვეითება მინიმუმ 50% –ით.

პაციენტებისთვის 40 დან 75 წლმდე,  შაქრიანი დიაბეტით ნაჩვენებია   საშუალო ინტენსივობის სტატინოთერაპია, რაც მდგომარეობს სტატინების ისეთი დოზით დანიშვნაში, რაც გამოიწვევს დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინის დონის დაქვეითებას 30–49% –ით საწყის დონესთან შედარებით. ამავე დროს,  თუ პაციენტს აღენიშნება ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების 10 წლიანი განვითარების რისკი ≥ 7.5%, დასაბუთებულად ითვლება მაღალი ინტენსიობის სტატინოთერაპიიის გამოყენება.

პაციენტებში 40 დან 75 წლამდე, გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების გარეშე, შაქრინი დიაბეტის გარეშე, მაგრამ  ათეროსკლეროზული გულ–სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების  10 წლიანი რისკით ≥ 7.5%, და  დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების (LDL) დონით 70 დან 189 მგ/დლ–მდე – ექსპერტები იძლევიან საშუალო ან მაღალი სტატინოთერაპიის ჩატარების რეკომენდაციებს.

მნიშვნელოვანი საკითხია იმ ადამიანთა კატეგორიის იდენტიფიცირება, რომლებთანაც სტატინების გამოყენების მონაცემები არ არსებობს და, შესაბამისად, ისინი რეკომენდაციებსაც არ საჭიროებენ. ესენია: დიალიზის ჩვენების მქონე პირები; 75 წ.-ის ასაკის ზევით ადამიანები, რომელთაც არ აქვთ კლინიკურად გამოხატული ათეროსკლეროზული დაავადება; NYHA-ს კლასიფიკაციით, გულის უკმარისობის II, III და IV სტადიით დაავადებული პაციენტები. არ მოიძებნა არანაირი მტკიცებულება ქოლესტეროლის დამაქვეითებელი არასტატინური მედიკამენტის, ან იგივე საშუალების სტატინებთან კომბინაციის, ან სტატინებისადმი ინტოლერანტულ პირებში მათი გამოყენების სასარგებლოდ. სტატინებით მკურნალობაში პერსპექტიულია ახალი კალკულატორული რისკის ტესტირება სხვადასხვა ეთნიკურ ჯგუფებში, რათა დადასტურდეს გულ-სისიხლძარღვთა ათეროსკლეროზული დაავადებების განვითარებისთვის პირველადი პრევენციის აქტუალობა

პირველადი პროფილაქტიკის ჩატარების გადაწყვეტაში, ექიმმა თავის პაციენტთან ერთად უნდა განიხილოს მკურნალობის სარგებელი და შესაძლო რისკები, კონკრეტულად ამ პაციენტისთვის.

ადაპტირებულია http://www.medscape.com/viewarticle/814152 მიხედვით

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ /09/consultacia-10/ >>>

______________________________

გადასვლა >>> ,,ქოლესტერინი”

..

ფეოქრომოციტომა

ფეოქრომოციტომა

ფეოქრომოციტომა, გლუკაგონით სტიმულაციის ტესტი, კლონიდინით სუპრესიის  ტესტი, გულის ფრიალი, კატექოლამინები, იზოტოპური სკანირება მეტა-იოდობენზილგუანიდინით

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-malidze/

 

ფეოქრომოციტომა – ჰორმონ-აქტიური სიმსივნეა, რომელიც ვითარდება თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერების ქრომოფინური ქსოვილისგან, პარაგანგლიებისა და სიმპათიკური კვანძებისგან. დაავადება იშვიათია და საშუალოდ შეადგნს 2-4  შემთხვევას 10 000 ადამიანიდან.  დაავადება 1886 წელს პირველად აღწერა ფრენკელმა, ტერმინი ფეოქრომოციტომა“ კი 1912 წელს პირველდ პიკმა იხმარა, უპირატესობის მქონე უჯრედების გამო, რომლებიც ქრომის მჟავით ფენებად იღებება ყავისფრად. ფეოქრომოციტომის გამომწვევი მიზეზი დაავადების მიზეზი უცნობია. აღინიშნება ფეოქრომოციტომისადმი გენეტიკური წინასწარგანწყობა.>>>

ფეოქრომოციტომა შეიძლება იყო შეძენილი ან თანდაყოლილი. ჰიპერტენზია გვხვდება ფეოქრომოციტომის შემთხვევების 70%-ში და აქვს სტაბილური მიმდინარეობა ან პაროქსიზმული ხასიათი. კლინიკური სიმპტომებია: თავის ტკივილი, ოფლიანობა, გულისფრიალი და სიფერმკრთალე). დიაგნოზი ისმევა ჭარბი რაოდენობით კატექოლამინების ან მათი მეტაბოლიტების აღმოჩენით სისხლში ან შარდში. დიაგნოზი შეგვიძლია დავადასტუროთ ფარმაკოლოგიური ტესტებით, რაც წინ უნდა უძღვოდეს ფუნქციურ რადიოლოგიურ კვლევევბს, რომლებიც საჭიროა სიმსივნის ლოკალიზაციის დასადგენად.. ტესტებიდან ყველაზე მაღალი სენსიტიურობა (97-98% ) გააჩნია პლაზმაშითავისუფალი მეტანეფრინების და შარდშიფრაქციონირებულიმეტანეფრინების გაზომვას. იმ მიზეზით, რომ პლაზმაში თავისუფალი მეტანეფრინების განსაზღვრა არ შედის რუტინული სადიაგნოსტიკო ტესტების სიაში, შარდშიფრაქციონირებულიმეტანეფრინებისადაკატექოლამინებისგანსაზღვრარჩებაფეოქრომოციტომის დიაგნოზირების პირველირიგისარჩევისმეთოდათ. ნორმაში შარდით ადრენალინის გამოყოფის რაოდენობა 10-5მკმ-ია, ნორადრენალინის 40-20მკგ. ფეოქრომოციტომის დროს შარდით 50მკზ-ზე მეტი ადრენალინი და 150მკგ-ზე მეტი ნორადრენალინი გამოიყოფა. ზოგ ავადმყოფში შარდით გამოყოფილი კატექოლამინის რაოდენობა ნორმას რამოდენიმე ათასეულით აღემატება.თუ ამ ნივთიერებების კონცენტრაცია შარდში აღმოჩნდა ძალიან მაღალი, შემდგომი გამოკვლევები აღარ არის საჭირო, Mმაგრამ თუ შარდში კონცენტრაცია მხოლოდ მცირედ არის მომატებული, მიუხედავად მკვეთრად გამოხატული კლინიკური სურათისა, რომელიც მიგვითითებს ფეოქრომოციტომაზე, უნდა გავაკეთოთ ფარმაკოლოგიური ტესტირება, სტიმულაციისტესტიგლუკაგონით და სუპრესიის(დათრგუნვის)ტესტიკლონიდინით, თუმცა ბიოქიმიური ტესტის საორჭოფო შედეგებისას (და თუ გავითვალისწინებთ ფარმაკოლოგიური ტესტების დაბალ სპეციფიურობას) ბევრი კლინიკოსი ამჯობინებს პირდაპირ რადიოლოგიური კვლევების ჩატარებას. გლუკაგონით ტესტირებისას პაციენტს უნდა გავუკეთოთ ალფა-ადრენორეცეპტორის ანატგონისტი, რათა თავიდან ავიცილოთ წნევის ძლიერი მომატება ჰორმონის შეყვანის შემდეგ.  კლონიდინითსუპრესიისტესტიითვლება უარყოფითად თუ  მოხდება პლაზმაში კატექოლამინების კონცენტრაციის შემცირება.

Mმას შემდეგ, რაც დავსვამთ ფეოქრომოციტომის დიაგნოზს, აუცილებელია სიმსივნის ლოკალიზაციის დადგენა.  სიმსივნეების 95% მოთავსებულია თირკმელზედა ჯირკვალში ან მასთან ახლოს და როგორც წესი, იმდენად დიდი ზომისაა რომ შეიძლება ულტრაბგერითაც ინახოს.  კვლევის მეთოდებიდან ყველაზე მეტი მგრძნბელობა გააჩნიათ  კომპუტერულიტომოგრაფიას (98-100%) და კიდევ უფრო, მაგნიტურრეზონანსულკვლევას, თუმცა მას  აქვს დაბალი სპეციფიურობა (50%). იზოტოპურისკანირება, მეტა-იოდობენზილგუანიდინის გამოყენებით, გვეხმარებაექსტრა-რენალურისიმსივნეებისდეტექციაში,  ავთვისებიანი ფეოქრომოციტომის შემთხვევების 10%-ში მეტასტაზების ნახვაში, და CT და MRI ნანახი სიმსივნეების ფუნქციურ დადასტურებაში.

არსებობს რამდენიმე ოჯახური დაავადება, რომლის დროსაც უფრო ხშირია ფეოქრომოციტომის განვითარება. ესენი არის, მრავლობითიენდოკრინულინეოპლაზია  ტიპი 2 (MEN2), ფონჰიპელ-ლინდაუსდაავადება (VHL) და ნეიროფიბრომატოზიტიპი 1. Fფეოქრომოციტომა ასევე უფრო ხშირია პარაგანგლიომისოჯახურვარიანტში.   Aამიტომ ფეოქრომოციტომით დაავადებული პაციენტებისთვის და მათი ახლო ნათესავებისთვის რეკომენდირებულია გენეტიკური ტესტების ჩატარება, მით უმეტეს თუ ფეოქრომოციტომასთან დაკავშირებული ტიპი მემკვიდრული ბუნებისაა. ჩანასახოვანი მუტაციები აღმოჩენილია ხუთ გენში, რომლებიც განაპირობებენ ფეოქრომოციტომასთან დაკავშირებული სინდრომების განვითარებას. ფეოქრომოციტომის   საუკეთესომკურნალობაარისსიმსივნისქირურგიულადმოცილება.  ოპერაციამდე პაციენტი სათანადოდ უნდა მომზადდეს, ამაში იგულისხმება ალფა-ადრენერგულირეცეპტორიბლოკერებისდანიშვნა და მათი ადექვატური ეფექტის მიღწევის შემდეგ, ბეტა-ადრენოცეპტორების ბლოკერების მიცემა. ამის შემდეგ შეიძლება ქირურგიულად ამოვკვეთოთ სიმსივნე, რაც დღესდღეისობით ლაპაროსკოპიულად ხორციელდება, მაგარმ მხოლოდ სითხის მოცულობითი სტატუსის ადექვატურად აღდგენის შემდეგ. Eამის განხორციელება საჭიროა, რადგან  ხანგრძლივი ფეოქრომოციტომის დროს ვითარდება . მაღალი წნევით გამოწვეული  ნატრიურეზი და ვენოკონსტრიქცია, რის შედეგადაც ხდება სითხის მოცულობის შემცირება.

თანამედროვე მკურნალობის დროს პროგნოზი კეთილსაიმედოა, ხოლო მკურნალობის გარეშე არაკეთილსაიმედო.  სიკვდილი შეიძლება განვითარდეს ინსულტის მიოკარდიუმის ინფარქტის, ფილტვების შეშუპების, კოლაფსის, სიმსივნეში სისხლჩაქცევების და მალიგნიზაციის შედეგად. მკურნალობის გარეშე სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 3-4 წელია, ხოლო ზოგჯერ აღწევს 20 წელს.

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-malidze/

არა ინფარქტ–გამომწვევი კორონარული სისხლძარღვის სტენტირება

მიოკარდიუმის ინფარქტი, კორონარული სტენტირება, PRAMI

ავტორი: დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ/

PRAMI – მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს პროფილაქტიკური კორონარული ინტერვენციის ჩატარება შევიწროებულ, მაგრამ არა ინფარქტ-გამომწვევი კორონარულ არტერიაზე, იძლევა უკეთეს შედეგებს, ვიდრე მხოლოდ ინფაქტის გამომწვევი კორონარული არტერიის ანგიოპლასტიკა >>>

მიოკარდიუმის ST სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (STEMI) თანამედროვე   
გაიდლაინში, რეკომენდირებულია პერკუტანეული კორონარული ინტერვენციის (PCI) ჩატარება მხოლოდ ინფარქტის გამომწვევ კორონარულ არტერიაზე.

“PRAMI” კვლევის მონაცემებით PCI –ის ჩატარება დაზიანებულ, არა ინფარქტ – გამომწვევ არტერიაზე, ინფარქტის გამომწვევ არტერიის გახსნის პარალელურად – იძლევა გულ–სისხლძარღვთა სისტემის მთავარი, არაკეთილსაიმედო მოვლენების განვითარების რისკის სარწმუნო შემცირებას, STEMI–ის მქონე პაციენტებში. მკვლევარების თქმით, რისკის 65%–ით შემცირება, ძირითადად განპირობებული იყო არაფატალური ინფარქტის და რეფრაქტერული სტენოკარდიის განვითარების სტატისტიკურად სარწმუნო შემცირებით. აგრეთვე ადგილი ჰქონდა კარდიალური სიკვდილიანობის შემცირებას, ოღონდ სტატისტიკურად არასარწმუნოს.
23 თვით შემდეგ, არაინფარქტ გამომწვევი კორონაული არტერიაზე, დამატებით PCI –ის ჩატარებას იმდენად დიდი უპირატესობა ჰქონდა რომ, კვლევა დროზე ადრე იქნა შეწყვეტილი. “PRAMI” მონაცემები საშუალებას მისცემენ კარდიოლოგებს შეიტანონ ცვლილებები ამჟამად არსებულ გაიდლაინში.

კორონარული თრომბის ასპირაცია

TASTE      კვლევა

 

TASTE, კორონარული თრომბის ასპირაცია, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,  კორონარული სტენტირება

ავტორი: დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

სასარგებლოა თუ არა პაციენტისთვის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემთხვევაში კორონარული სტენტირების წინ თრომბის ასპირაცია (ამოწოვა)სპეციალური კორონარული ასპირაციული კათეტერით? >>>

http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/">TASTE: Does Thrombus Aspiration Before PCI Reduce 30-Day Mortality in STEMI Patients?
„Taste” კვლევა ეხებოდაST სეგმენტის ელევაციის მქონე მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს, კორონარული არტერიიდან თრომბის ასპირაციის ეფექტურობას, მასზე კანქვეშა კორონარული ინტერვენციის( PCI) განხორციელებამდე. 2008 წელს ჩატარებულმა კვლევამ “TAPAS”-მა გამოავლინა თრომბის ასპირაციის ეფექტურობა და მოიპოვა უდიდესი პოპულარობა ინტერვენციონისტებს შორის, თუმცა “TASTE” კვლევამ, რომელიც თავისი მაშტაბებით და პაციენტთა რაოდენობით მნიშვნელოვნად აღემატებოდა “TAPAS”, გააქარწყლა ეს იმედები. კვლევამ აჩვენა, რომ PCI ჩატარებიდან 30 დღის შემდეგ თრომბის წინასწარ ასპირაციას არავითარი უპირატესობა არ ჰქონდა, იმ ჯგუფის პაციენტებთან, რომლებსაც აღნიშნული პროცედურა არ ჩაუტარდათ. ეს გამოიხატებოდა, საერთო სიკვდილიანობაში, განმეორებით ჰოსპიტალიზაციაში, სტენტის თრომბიზში და პროცედურის შემდგომ განვითარებულ ინსულტების რაოდენობაში. აღნიშნულმა კვლევამ მნიშვნელოვნად შეამცირა PCI წინ თრომბის ასპირაციის პროცედურის სტანდარტულად ჩატარების მართებულობის საკითხი.

შეიძლება ითქვს, რომ საქართველოში არც ჩატარებულა კორონარული თრომბის ასპირაცია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს და ალბათ არც არასოდეს ჩატარდება ამ კვლევის შედეგების გაცნობის შემდეგ.

http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/">
.

ავტორი: დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

______________________________________________

გადასვლა >>>> ,,კარდიოლოგია/ანგიოლოგია” 

.

Login icon