დავით მალიძე, MD, PhD, FESC
ევროპის უნივერსიტეტის პროფესორი; ნიუ-მედის კლინიკის კარდიოლოგი

კლინიკური მიმოხილვა

თებერვალი, 2026 წელი

 

აბსტრაქტი

სტენოკარდია იშემიური გულის დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებაა. პაციენტების უმრავლესობაში სიმპტომების კონტროლი შესაძლებელია სტანდარტული მედიკამენტური თერაპიითა და რევასკულარიზაციით, თუმცა გარკვეულ შემთხვევებში სტენოკარდიული ტკივილი persists ოპტიმალური მკურნალობის მიუხედავად. ასეთ ვითარებაში საუბარია რეფრაქტერულ სტენოკარდიაზე, რომელიც წარმოადგენს მნიშვნელოვან კლინიკურ გამოწვევას, განსაკუთრებით პირველადი ჯანდაცვის დონეზე.

მოცემული მიმოხილვის მიზანია სტენოკარდიის თანამედროვე მართვის ძირითადი მიმართულებების განხილვა ოჯახის ექიმის პრაქტიკის კონტექსტში, აქცენტით რეფრაქტერულ შემთხვევებზე. სტატიაში განხილულია თანამედროვე მედიკამენტური თერაპიები, განსაკუთრებით რანოლაზინის მოქმედების მექანიზმი, კლინიკური ეფექტურობა და უსაფრთხოების პროფილი, ასევე სხვა ფარმაკოლოგიური მიდგომების მტკიცებულებები. დამატებით წარმოდგენილია შერჩეული არამედიკამენტური მეთოდები, რომლებიც განიხილება მაშინ, როდესაც სტანდარტული მკურნალობა ამოწურულია.

მიმოხილვა ეფუძნება მსხვილ რანდომიზებულ კლინიკურ კვლევებსა და ევროპული კარდიოლოგიური საზოგადოების (ESC) რეკომენდაციებს. სტატიაში განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა პრაქტიკულ ასპექტებს — როდის უნდა იფიქროს ოჯახის ექიმმა რეფრაქტერულ სტენოკარდიაზე, როგორ მოხდეს თერაპიის ოპტიმიზაცია და რა შემთხვევაში არის მიზანშეწონილი პაციენტის სპეციალიზებულ ცენტრში რეფერირება.

მოცემული მიმოხილვა მიზნად ისახავს ოჯახის ექიმებისთვის სტენოკარდიის მართვის თანამედროვე, მტკიცებულებებზე დაფუძნებული და პრაქტიკულად გამოყენებადი გზამკვლევის შეთავაზებას.

შესავალი

მიუხედავად იმისა, რომ ბოლო ათწლეულებში მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა სტენოკარდიის მკურნალობა — როგორც მედიკამენტური თერაპიის, ისე ინტერვენციული კარდიოლოგიის (PCI) განვითარებით — მაინც არსებობს პაციენტების მნიშვნელოვანი ჯგუფი, რომელთა მდგომარეობის ეფექტურად კონტროლი რთულია.

ესენი არიან პაციენტები იშემიური გულის დაავადებითა და სტენოკარდიით, რომელთათვისაც ვეღარ ხერხდება არც სრულფასოვანი რევასკულარიზაცია და არც სიმპტომების სრული კონტროლი მხოლოდ სტანდარტული მედიკამენტებით.

ხშირად ასეთ პაციენტებს არ შეუძლიათ PCI-ის ან კორონარული შუნტირების (CABG) ჩატარება სხვადასხვა მიზეზის გამო, მათ შორის:

• კორონარული არტერიების დიფუზური დაზიანება, როდესაც ტექნიკურად რთულია ან შეუძლებელია ჩარევა
• წარსულში ჩატარებული ერთჯერადი ან მრავალჯერადი PCI ან CABG, რის შემდეგაც დამატებითი ჩარევის სარგებელი მინიმალურია
• შუნტირებისთვის შესაფერისი სისხლძარღვების არარსებობა
• მარცხენა პარკუჭის მძიმე დისფუნქცია
• თანმხლები მძიმე დაავადებები (მაგალითად, ცერებროვასკულარული დაავადება, დიაბეტის გართულებული ფორმები, თირკმლის ქრონიკული დაავადება)
• ასაკი, განსაკუთრებით სხვა რისკფაქტორებთან ერთად

გარდა ამისა, პრაქტიკაში ხშირად ვხვდებით პაციენტებს, რომელთაც ჩატარებული აქვთ PCI ან CABG, მაგრამ  სრული რევასკულარიზაციის მკიღება ვერ მოხდა.  ასეთ შემთხვევებში, მაქსიმალური მედიკამენტური თერაპიის მიუხედავად, სტენოკარდიული ტკივილი ან მიოკარდიუმის იშემია მაინც გრძელდება.

სწორედ ამ პაციენტებისთვის მიმდინარეობს ახალი — როგორც მედიკამენტური, ისე მექანიკური — თერაპიული მიდგომების აქტიური შესწავლა. აღნიშნული მიმოხილვა ეხება თანამედროვე, განვითარებად მეთოდებს, რომლებიც განიხილება რეფრაქტერული სტენოკარდიის მქონე პაციენტების სიმპტომების შემცირებისა და ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

მედიკამენტური თერაპია

რეფრაქტერული სტენოკარდიის სამკურნალოდ დღეს რამდენიმე ახალი მედიკამენტი განიხილება, თუმცა ამ ეტაპზე ფართოდ დანერგილი და პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოყენებადი პრეპარატი რანოლაზინია. იგი დამტკიცებულია ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის სამკურნალოდ და ხშირად გამოიყენება მაშინ, როცა სტანდარტული თერაპია (ბეტა-ბლოკერი, კალციუმის არხის ბლოკერი, ნიტრატები) საკმარის ეფექტს ვერ იძლევა.

რანოლაზინი — მოქმედების მექანიზმი

რანოლაზინი განსხვავდება კლასიკური ანტიანგინური პრეპარატებისგან. ის არ ამცირებს გულისცემას და არ ამცირებს არტერიულ წნევას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ პაციენტებში, რომელთაც უკვე აქვთ დაბალი წნევა ან ბრადიკარდია.

მისი ძირითადი მოქმედება უკავშირდება გულის უჯრედებში გვიანი ნატრიუმის არხის ინჰიბირებას. იშემიის დროს ეს არხი ზედმეტად აქტიურდება, რის შედეგადაც უჯრედში მატულობს ნატრიუმი და შემდგომ — კალციუმი. კალციუმის ჭარბი დაგროვება იწვევს დიასტოლური მოდუნების გაუარესებას და სტენოკარდიულ ტკივილს.

რანოლაზინი ამ პროცესს „ამუხრუჭებს“, ამცირებს კალციუმის გადატვირთვას და ამ გზით აუმჯობესებს მიოკარდიუმის რელაქსაციას. რადგან ნორმალურ მიოკარდში ეს არხი აქტიური არ არის, პრეპარატი შედარებით უსაფრთხოა და ძირითადად მოქმედებს სწორედ დაავადებულ ქსოვილზე.

დოზირება

• საწყისი დოზა: 500 მგ დღეში ორჯერ
• საჭიროების შემთხვევაში (თუ სიმპტომები გრძელდება): 1000 მგ დღეში ორჯერ

დოზის გაზრდა უნდა მოხდეს ეტაპობრივად და პაციენტის მონიტორინგის ფონზე.

ეფექტურობა სტაბილურ სტენოკარდიაში

კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ რანოლაზინი:

• ზრდის ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობას
• ახანგრძლივებს დროს ტკივილის გაჩენამდე
• ამცირებს სტენოკარდიული შეტევების სიხშირეს
• ამცირებს სუბლინგვალური ნიტროგლიცერინის გამოყენების საჭიროებას

ეს ეფექტი განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ პაციენტებში, რომელთაც უკვე უტარდებათ სხვა ანტიანგინური თერაპია, მაგრამ სიმპტომები მაინც რჩებათ.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ რანოლაზინის სიმპტომური ეფექტი ზომიერია, თუმცა კლინიკურად მნიშვნელოვანი ბევრ პაციენტში (MARISA Trial; CARISA Trial; ERICA Trial; TERISA Trial).

რანოლაზინი და მწვავე კორონარული სინდრომი

რანოლაზინი არ ამცირებს სიკვდილიანობას ან ინფარქტის რისკს მწვავე კორონარული სინდრომის დროს. იგი არ გამოიყენება პროგნოზის გასაუმჯობესებლად, არამედ მისი ადგილი რჩება სიმპტომების კონტროლში.(MERLIN–TIMI 36 Trial).

არასრული რევასკულარიზაციის შემდეგ

თუ PCI-ის შემდეგ პაციენტს დარჩა იშემიური ზონები და სტენოკარდიული სიმპტომები, რანოლაზინმა შეიძლება შეამციროს ტკივილი, თუმცა ხელახალი ჰოსპიტალიზაციის ან განმეორებითი ჩარევის სიხშირე მნიშვნელოვნად არ მცირდება. ანუ აქაც მთავარი სარგებელი სიმპტომურია (RIVER-PCI Trial).

შაქრიანი დიაბეტი და მეტაბოლური ეფექტი

საინტერესო დაკვირვებაა, რომ რანოლაზინმა ზოგიერთ კვლევაში გამოიწვია:

• HbA1c-ის მცირე, მაგრამ სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება
• გლუკოზის მეტაბოლიზმის მცირედი გაუმჯობესება

მექანიზმი ბოლომდე გარკვეული არ არის, თუმცა დიაბეტიან პაციენტებში ეს დამატებითი პლუსია (MERLIN–TIMI 36 Trial).

გვერდითი მოვლენები და უსაფრთხოება

რანოლაზინმა შეიძლება გამოიწვიოს QT ინტერვალის გახანგრძლივება, ამიტომ:

• სიფრთხილეა საჭირო პაციენტებში, რომელთაც უკვე აქვთ QT-ის გახანგრძლივება
• არ არის რეკომენდებული მძიმე ღვიძლის დაავადების დროს
• სიფრთხილეა საჭირო სხვა QT-გამახანგრძლივებელ პრეპარატებთან ერთად

ასევე მნიშვნელოვანია წამლებთან ურთიერთქმედება:

• ზრდის დიგოქსინის და სიმვასტატინის კონცენტრაციას
• სიფრთხილე საჭიროა CYP3A4-ის ინჰიბიტორებთან (მაგ. დილთიაზემი, ვერაპამილი)

მიუხედავად ამისა, პრაქტიკაში torsades de pointes რანოლაზინთან პრაქტიკულად არ აღწერილა, ხოლო QT-ის გახანგრძლივება უმეტესად მცირეა.

ხანგრძლივ გამოყენებაზე დაკვირვებამ აჩვენა, რომ დაახლოებით 10%-ს უწევს პრეპარატის შეწყვეტა გვერდითი მოვლენების გამო, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში.

დამატებითი დადებითი ფაქტია, რომ რანოლაზინს აქვს ანტიარითმიული პოტენციალი -  დაკვირვებებით შემცირდა როგორც ვენტრიკულური, ისე სუპრავენტრიკულური არითმიების სიხშირე და ახალი წინაგულების ფიბრილაციის შემთხვევები (MERLIN–TIMI 36 Trial).

რანოლაზინის ანტიარითმიული ეფექტი

რანოლაზინი არ არის კლასიკური ანტიარითმიული პრეპარატი და არც ამ მიზნით ინიშნება. თუმცა დიდ კლინიკურ კვლევებში დაფიქსირდა, რომ მას აქვს გარკვეული დადებითი გავლენა რიტმის დარღვევებზე. დაკვირვებებმა აჩვენა სუპრავენტრიკულური და ვენტრიკულური არითმიების სიხშირის შემცირება, ასევე ახალი წინაგულების ფიბრილაციის შემთხვევების მცირე კლება.
ეს ეფექტი შეიძლება ჩაითვალოს დამატებით ბონუსად, მაგრამ არა პრეპარატის დანიშვნის ძირითად მიზეზად (MERLIN–TIMI 36 Trial).

მოკლე შეჯამება  - რანოლაზინის ადგილი პრაქტიკაში

ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის იმ შემთხვევებშიც, როცა პაციენტი სტაბილურ ფაზაშია მწვავე კორონარული სინდრომის შემდეგ, რანოლაზინი:

• ამცირებს სტენოკარდიულ შეტევებს
• აუმჯობესებს ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობას
• ეფექტურია როგორც დამატება სტანდარტულ თერაპიაზე (ბეტა-ბლოკერები, კალციუმის არხის ბლოკერები და სხვ.)

რანოლაზინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მონოთერაპიის სახითაც, თუ სხვა ანტიანგინური პრეპარატები არაეფექტურია, უკუნაჩვენებია ან იწვევს არასასურველ გვერდით მოვლენებს. ეს მიდგომა შეესაბამება საერთაშორისო პროფესიულ რეკომენდაციებს.

ცხიმოვანი მჟავების ოქსიდაციის ინჰიბიტორები

სტენოკარდიის მართვის ერთ-ერთი ალტერნატიული მიდგომაა მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმზე ზემოქმედება. იდეა მარტივია:
გულის კუნთი ენერგიას იღებს როგორც ცხიმოვანი მჟავებიდან, ისე გლუკოზიდან, თუმცა იშემიის დროს ცხიმოვანი მჟავების გამოყენება უფრო „ჟანგბადმომთხოვნია“. მათი ინჰიბირება მიოკარდიუმს გადააქვს უფრო ენერგოეფექტურ გზაზე - გლუკოზის გამოყენებაზე.

ამ ჯგუფს მიეკუთვნება:

• რანოლაზინი
• ტრიმეტაზიდინი
• პერჰექსილინი

რანოლაზინი უკვე განხილულია ზემოთ, რადგან მისი ძირითადი მოქმედება მეტაბოლიზმზე კი არა, იონურ არხებზეა დამოკიდებული.

ამ ჯგუფის პრეპარატების ერთ-ერთი თეორიული უპირატესობა ისაა, რომ შეიძლება უსაფრთხოდ გამოიყენონ პაციენტებმა, რომლებიც იღებენ PDE-5 ინჰიბიტორებს (მაგალითად, ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდ), რაც ნიტრატებთან ერთად დაუშვებელია.

ტრიმეტაზიდინი

ტრიმეტაზიდინი აუმჯობესებს იშემიური მიოკარდიუმის მეტაბოლურ ეფექტურობას, თუმცა თანამედროვე, კარგად ჩატარებულ კვლევებში არ დადასტურდა მისი კლინიკურად მნიშვნელოვანი სარგებელი სტენოკარდიის კონტროლში.

ძველი კვლევები მიუთითებდა შეტევების სიხშირის შემცირებაზე, თუმცა ეს მონაცემები მიღებულია ეპოქაში, როცა სტენოკარდიის პრევენციული და ფონური მკურნალობა ნაკლებად ეფექტური იყო.

უახლეს დიდ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდნენ PCI-ის შემდეგ სტაბილური პაციენტები, ტრიმეტაზიდინმა ვერ შეამცირა არც სტენოკარდიის რეციდივი და არც გულთან დაკავშირებული ჰოსპიტალიზაცია (ATPCI Trial).

პრაქტიკული დასკვნა:
ტრიმეტაზიდინის გამოყენება სტენოკარდიის სამკურნალოდ დღეს არ არის რეკომენდებული.

პერჰექსილინი

პერჰექსილინმა ძველ კვლევებში აჩვენა ანტიანგინური ეფექტი, განსაკუთრებით მძიმე, რეფრაქტერული სტენოკარდიის დროს. თუმცა მისი გამოყენება მკვეთრად შემცირდა ღვიძლის ტოქსიკურობისა და პერიფერიული ნეიროპათიის რისკის გამო.

ზოგიერთ ქვეყანაში (მაგ. ავსტრალია, ევროპული ცენტრები) იგი კვლავ გამოიყენება მკაცრი ლაბორატორიული მონიტორინგის პირობებში იმ პაციენტებში, რომელთაც სხვა ალტერნატივა არ აქვთ და რევასკულარიზაციაზე უარს ამბობენ.

ოჯახის ექიმის პრაქტიკაში პერჰექსილინს ადგილი პრაქტიკულად არ აქვს.

ნიკორანდილი

ნიკორანდილი არის კალიუმის არხების აქტივატორი და ნაწილობრივ ნიტრატის მსგავსი პრეპარატი. იგი:

• აფართოებს არტერიებსა და ვენებს
• აუმჯობესებს კორონარულ სისხლმიმოქცევას
• შესაძლოა ახდენდეს „იშემიური პრეკონდიცირების“ იმიტაციას

ევროპულ კვლევებში ნიკორანდილმა შეამცირა კორონარული მოვლენების სიხშირე, თუმცა სტენოკარდიული სიმპტომების გაუმჯობესება ნაკლებად გამოხატული იყო.

ნიკორანდილი ხელმისაწვდომია ევროპის რიგ ქვეყნებში, თუმცა არა ყველგან და მისი გამოყენება ძირითადად კარდიოლოგის დონეზე რჩება (IONA Trial).

ალოპურინოლი

ალოპურინოლი, რომელიც ძირითადად პოდაგრის სამკურნალოდ გამოიყენება, ზოგიერთ მცირე კვლევაში აჩვენებდა ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობის გაუმჯობესებას სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში.

მისი მოქმედება სავარაუდოდ უკავშირდება ოქსიდაციური სტრესის შემცირებასა და ენდოთელიუმის ფუნქციის გაუმჯობესებას.

მიუხედავად ამისა, არსებული მონაცემები საკმარისი არ არის, რომ ალოპურინოლი ჩაითვალოს სტენოკარდიის სტანდარტულ თერაპიად.

ენდოთელინის რეცეპტორების ბლოკატორები

ენდოთელინი ძლიერ ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტს ახდენს, თუმცა მისი რეცეპტორების ბლოკატორებს სტენოკარდიის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი არ უკავიათ (Bosentan, Macitentan, Ambrisentan Sitaxentan (აღარ გამოიყენება – ჰეპატოტოქსიკურობის გამო)

არსებული მონაცემები მწირია და გვერდითი ეფექტების რისკი — მნიშვნელოვანი.

პრაქტიკაში არ არის რეკომენდებული.

ივაბრადინი

ივაბრადინი ამცირებს გულისცემას სინუსურ კვანძზე მოქმედებით. მიუხედავად იმისა, რომ იგი ამცირებს სტენოკარდიულ სიმპტომებს, დიდმა კვლევამ აჩვენა, რომ სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში გულის უკმარისობის გარეშე შესაძლოა გაიზარდოს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკი.

პრაქტიკული რეკომენდაცია:
ივაბრადინი არ უნდა იქნას გამოყენებული სტაბილური სტენოკარდიის დროს, თუ პაციენტს თან არ ახლავს გულის უკმარისობა (SIGNIFY Trial).

სხვა ექსპერიმენტული მიდგომები

• ფასუდილი,
• ტესტოსტერონი,
• ღეროვანი უჯრედები,
• თერაპიული ანგიოგენეზი

ამ ეტაპზე რჩება კვლევის დონეზე და პრაქტიკულ რეკომენდაციებში არ შედის.

სტატინები — უფროა მეტია ვიდრე ლიპიდები

სტატინები ყველა სტენოკარდიის მქონე პაციენტის მკურნალობის საფუძველია. გარდა პროგნოზის გაუმჯობესებისა, არსებობს მტკიცებულება, რომ მაღალი დოზით სტატინებმა შეიძლება შეამციროს სტენოკარდიული შეტევების სიხშირეც (AVERT Trial; DUAAL Trial).

 დასკვნა:
სტატინები არ არის მხოლოდ „ქოლესტერინის წამალი“ — მათ აქვთ დამატებითი ანტიანგინური ეფექტიც.

არამედიკამენტური თერაპია

რეფრაქტერული სტენოკარდიის მართვისთვის შესწავლილია რამდენიმე არამედიკამენტური მეთოდი, თუმცა მათი ნაწილი რჩება შეზღუდული გამოყენების ან ექსპერიმენტული მიმართულების ფარგლებში. ყველაზე ხშირად განხილული მიდგომებია: გარე კონტრაპულსაცია, ზურგის ტვინის სტიმულაცია, ტრანსმიოკარდიული ლაზერული რევასკულარიზაცია, კორონარული სინუსის შემამცირებელი მოწყობილობა და აფერეზი.

გარე კონტრაპულსაცია

გარე კონტრაპულსაცია, იგივე გაძლიერებული გარე კონტრაპულსაცია, არის არაინვაზიური მეთოდი, რომელიც მიზნად ისახავს დიასტოლური პერფუზიის გაუმჯობესებას. პროცედურის დროს პაციენტს ქვედა კიდურებზე (წვივები, ბარძაყები და მენჯი) ეხვევა მანჟეტები, რომლებიც დიასტოლის დასაწყისში თანმიმდევრულად იბერება და ხელს უწყობს სისხლის უკუგადასვლას გულისკენ.

კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გარე კონტრაპულსაცია:

• კარგად გადაიტანება და სერიოზულ გვერდით მოვლენებს იშვიათად იწვევს
• ზოგ პაციენტში ამცირებს სტენოკარდიული შეტევების სიხშირეს
• აუმჯობესებს დროის მაჩვენებლებს იშემიის განვითარებამდე დატვირთვისას

რეესტრების მონაცემებით, პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილში აღინიშნება სტენოკარდიის სიმძიმის შემცირება და ნიტროგლიცერინის საჭიროების კლება, თუმცა ზოგ შემთხვევაში საჭიროა განმეორებითი კურსიც.

მექანიზმი ბოლომდე გარკვეული არ არის, თუმცა სავარაუდოდ უკავშირდება:

• მიოკარდიუმის პერფუზიის გაუმჯობესებას
• მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსების გაუმჯობესებას
• ენდოთელიუმის ფუნქციის გაუმჯობესებას

 პრაქტიკული შეფასება:
გარე კონტრაპულსაცია შეიძლება განიხილებოდეს შერჩეულ პაციენტებში რეფრაქტერული სტენოკარდიის დროს, თუმცა მისი გამოყენება პრაქტიკაში შეზღუდულია და ფართოდ არ არის დანერგილი.

ზურგის ტვინის სტიმულაცია

ზურგის ტვინის სტიმულაცია (T1–T2 დონეზე) თავდაპირველად გამოიყენებოდა ნეიროგენული ტკივილის სამკურნალოდ და შემდგომ დაინერგა რეფრაქტერული სტენოკარდიისთვის.

არსებული მონაცემები აჩვენებს, რომ:

• ზოგ პაციენტში მცირდება სტენოკარდიული ტკივილი და ნიტრატების საჭიროება
• ფიზიკური დატვირთვის ობიექტური მაჩვენებლების გაუმჯობესება არ არის თანმიმდევრული
• ეფექტი შესაძლოა უფრო ტკივილგამაყუჩებელი, ვიდრე ანტიიშემიური იყოს

შედარებით დიდ კვლევებში სტიმულაციამ ტკივილი შეამცირა, თუმცა კორონარული არტერიების შუნტირებასთან შედარებით ნაკლები იყო დატვირთვის ტოლერანტობის გაუმჯობესება. მოგვიანებით დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ სტიმულაციის შეწყვეტისას იშემიური ცვლილებები ბრუნდება, ხოლო ტკივილი — ნაკლებად, რაც კიდევ ერთხელ მიუთითებს ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტზე.

დასკვნა:
ზურგის ტვინის სტიმულაცია არ არის დამტკიცებული მეთოდი და შესაძლოა განხილულ იქნას მხოლოდ ძალიან შერჩეულ პაციენტებში.

ტრანსმიოკარდიული ლაზერული რევასკულარიზაცია

ტრანსმიოკარდიული ლაზერული რევასკულარიზაცია დღეს პრაქტიკულად აღარ გამოიყენება, რადგან კლინიკურმა კვლევებმა მისი ეფექტურობა ვერ დაადასტურა.

კორონარული სინუსის შემამცირებელი მოწყობილობა

კორონარული სინუსის შემამცირებელი მოწყობილობა არის სპეციალური მეტალის კონსტრუქცია, რომელიც პერკუტანულად თავსდება კორონარულ სინუსში და ნაწილობრივ ზღუდავს ვენურ გადინებას. შედეგად იზრდება მიოკარდიუმის წნევა და შესაძლოა მოხდეს სისხლის გადანაწილება ნაკლებად პერფუზირებულ უბნებში.

კვლევებმა აჩვენა:

• სტენოკარდიული სიმპტომების შემცირება ზოგ პაციენტში
• ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება
• ობიექტური მაჩვენებლები (დატვირთვის დრო, იშემიის მოცულობა) ხშირად არ განსხვავდება შამისგან

 შეფასება:
მეთოდი პერსპექტიულია, თუმცა მისი ადგილი კლინიკურ პრაქტიკაში ჯერ კიდევ ბოლომდე განსაზღვრული არ არის.

აფერეზი

აფერეზი განიხილება მხოლოდ შერჩეულ პაციენტებში, განსაკუთრებით მაშინ, როცა აღინიშნება ლიპოპროტეინი(a)-ის მაღალი დონე და რეფრაქტერული სტენოკარდია. ეს არის მაღალსპეციალიზებული მიდგომა და ოჯახის ექიმის ყოველდღიურ პრაქტიკაში იშვიათად გამოიყენება.

მოკლე პრაქტიკული შეჯამება

• არამედიკამენტური თერაპიები განკუთვნილია რეფრაქტერული სტენოკარდიისთვის, როცა მედიკამენტური მკურნალობა და რევასკულარიზაცია ამოწურულია
• მათგან ყველაზე რეალისტური გამოყენება აქვს გარე კონტრაპულსაციას, შერჩეულ პაციენტებში
• დანარჩენი მეთოდები რჩება შეზღუდული ან ექსპერიმენტული გამოყენების ფარგლებში
• ოჯახის ექიმის მნიშვნელოვანი როლია ასეთი პაციენტების დროული ამოცნობა და სპეციალიზებულ ცენტრში რეფერირება

შეჯამება და პრაქტიკული რეკომენდაციები პრაქტიკოსი ექიმისთვის

სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების უმრავლესობაში შესაძლებელია სიმპტომების მისაღები კონტროლი სტანდარტული მედიკამენტური თერაპიით — ბეტა-ბლოკერებით, კალციუმის არხის ბლოკერებით, ნიტრატებით და საჭიროების შემთხვევაში რევასკულარიზაციით (პერკუტანული კორონარული ინტერვენცია ან კორონარული შუნტირება).

თუმცა არსებობს პაციენტების ჯგუფი, რომელთაც სტენოკარდიული ტკივილი მიუხედავად ოპტიმალური მკურნალობისა მაინც გრძელდება. სწორედ ამ შემთხვევაში განიხილება ე.წ. რეფრაქტერული სტენოკარდია, რომლის მართვაშიც შეფასებულია როგორც დამატებითი მედიკამენტური, ისე მექანიკური მეთოდები.

რანოლაზინი — მთავარი პრაქტიკული არჩევანი

დღევანდელი მონაცემებით, რანოლაზინი არის ერთადერთი პრეპარატი, რომელმაც დიდ კლინიკურ კვლევებში აჩვენა დამაჯერებელი ეფექტურობა რეფრაქტერული სტენოკარდიის სიმპტომების შემცირებაში.

პრაქტიკული რეკომენდაცია:

• გამოიყენება სტანდარტულ თერაპიაზე დამატებით
• საწყისი დოზა: 500 მგ დღეში ორჯერ
• თუ სიმპტომები გრძელდება — შესაძლებელია დოზის გაზრდა 1000 მგ დღეში ორჯერ
• შეიძლება გამოყენებულ იქნას მონოთერაპიად, თუ სხვა ანტიანგინური პრეპარატები უკუნაჩვენებია ან ცუდად გადაიტანება

რანოლაზინი განსაკუთრებით სასარგებლოა იმ პაციენტებში, სადაც არტერიული წნევა ან გულისცემა არ იძლევა სხვა პრეპარატების დოზის გაზრდის საშუალებას.

სხვა მედიკამენტური მიდგომები

სხვა პრეპარატებმა, როგორიცაა ცხიმოვანი მჟავების ოქსიდაციის ინჰიბიტორები ან ნიკორანდილი, ცალკეულ კვლევებში აჩვენეს გარკვეული ეფექტი. თუმცა ამ ეტაპზე მტკიცებულებები საკმარისი არ არის, რომ ისინი რეკომენდებული იყოს სტენოკარდიული შეტევების პროფილაქტიკისთვის ყოველდღიურ პრაქტიკაში.

ოჯახის ექიმისთვის:
ეს პრეპარატები რჩება კარდიოლოგიური კონსულტაციის დონეზე და არ უნდა ჩაითვალოს პირველ ან მეორე ხაზის არჩევანად.

გარე კონტრაპულსაცია

არამედიკამენტურ მეთოდებს შორის გარე კონტრაპულსაცია არის ყველაზე მეტად შესწავლილი. იგი შეიძლება სასარგებლო იყოს შერჩეულ პაციენტებში, განსაკუთრებით მაშინ, როცა მედიკამენტური მკურნალობა ამოწურულია და რევასკულარიზაცია შეუძლებელია.

თუმცა:

• მეთოდი ფართოდ არ არის გავრცელებული
• საჭიროებს სპეციალიზებულ ცენტრს
• ყველა პაციენტისთვის ხელმისაწვდომი არ არის

ოჯახის ექიმის როლია პაციენტის დროული იდენტიფიკაცია, მკურნალობის ოპტიმიზაცია და საჭიროების შემთხვევაში კარდიოლოგთან რეფერირება

References / Key clinical trials 

1. MERLIN–TIMI 36 Trial
   Morrow DA, Scirica BM, Karwatowska-Prokopczuk E, et al.
   Effects of ranolazine on recurrent cardiovascular events in patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: the MERLIN–TIMI 36 randomized trial.
   N Engl J Med. 2007;357(8):795–806.
2. MARISA Trial
   Chaitman BR, Pepine CJ, Parker JO, et al.
   Effects of ranolazine with atenolol, amlodipine, or diltiazem on exercise tolerance and angina frequency in patients with chronic angina: a randomized controlled trial.
   2004;291(3):309–316.
3. CARISA Trial
   Chaitman BR, Skettino SL, Parker JO, et al.
   Antianginal efficacy of ranolazine when added to treatment with amlodipine, atenolol, or diltiazem: the CARISA randomized trial.
   J Am Coll Cardiol. 2004;43(8):1375–1382.
4. ERICA Trial
   Stone PH, Gratsiansky NA, Blokhin A, Huang IZ, Meng L.
   Antianginal efficacy of ranolazine in patients with chronic stable angina: a randomized, controlled trial (ERICA).
   J Am Coll Cardiol. 2006;48(3):566–575.
5. TERISA Trial
   Kosiborod M, Arnold SV, Spertus JA, et al.
   Evaluation of ranolazine in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic stable angina.
   J Am Coll Cardiol. 2013;61(20):2038–2045.
6. RIVER-PCI Trial
   Weisz G, Généreux P, Iñiguez A, et al.
   Ranolazine in patients with incomplete revascularization after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
   2016;387(10014):136–145.
7. ATPCI Trial
   Ferrari R, Ford I, Fox K, et al.
   Efficacy and safety of trimetazidine after percutaneous coronary intervention for stable angina or non–ST-elevation myocardial infarction: the ATPCI randomized trial.
   2020;396(10254):830–838.
8. IONA Trial
   IONA Study Group.
   Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial.
   2002;359(9314):1269–1275.
9. SIGNIFY Trial
   Fox K, Ford I, Steg PG, et al.
   Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure.
   N Engl J Med. 2014;371(12):1091–1099.
10. AVERT Trial
    Pitt B, Waters D, Brown WV, et al.
    Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease.
    N Engl J Med. 1999;341(2):70–76.
11. DUAAL Trial
    Tardif JC, Gregoire J, L’Allier PL, et al.
    Effects of aggressive atorvastatin therapy on ischemic episodes in stable coronary artery disease.
    2004;110(3):337–344.

chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://drive.usercontent.google.com/download?id=12X6q2GVEHPXxQzwQ9TsLm8u5zV-GYPmE&authuser=0&acrobatPromotionSource=gdrive_chrome-search

გულის უკმარისობა გაუმჯობესებული გადასროლის ფრაქციით (HFimpEF): მიმოხილვა კლინიკური პრაქტიკისთვის

 

ევროპის უნივერსიტეტის აფილირებული პროფესორი -დავით მალიძე

კლინიკა ნიუმედის კარდიოლოგი

 

შესავალი : გულის უკმარისობა რჩება გლობალურ კლინიკურ გამოწვევად, რომელსაც ახასიათებს მაღალი ავადობა, ჰოსპიტალიზაცია და სიკვდილიანობა. ტრადიციულად, პაციენტები კლასიფიცირდებოდნენ გამოტყორცნის ფრაქციის (LVEF) მიხედვით: დაქვეითებული (HFrEF), შენარჩუნებული (HFpEF) და შუალედური (HFmrEF).
ბოლო ათწლეულში გამოჩნდა ახალი კლინიკური ფენოტიპი — გულის უკმარისობა გაუმჯობესებული გადასროლის  ფრაქციით (HFimpEF), რომელიც მიანიშნებს მარცხენა პარკუჭის რემოდელირებაზე და პაციენტთა ნაწილში მკურნალობით მიღწეულ კლინიკურ გაუმჯობესებაზე.

ტერმინის წარმოშობა და განსაზღვრება

ტერმინი HFimpEF პირველად დამკვიდრდა 2021 წელს HFA/HFSA/JHFS-ის ერთობლივ უნივერსალურ განსაზღვრებაში. მანამდე მსგავსი ფენომენი აღწერილი იყო როგორც "HF with recovered (გამოსწორებული) EF" (HFrecEF), თუმცა მას აკლდა  სტანდარტული კრიტერიუმები.

გულის უკმარისობა გაუმჯობესებული გადასროლის ფრაქციით (HFimpEF) წარმოადგენს იმ კლინიკურ ფორმას, როცა პაციენტს თავდაპირველად დაუფიქსირდა გადასროლის  ფრაქცია (LVEF) ≤40%, შემდეგ განიცადა ≥10%-იანი გაუმჯობესება და განმეორებით გაზომვისას დაფიქსირდა LVEF >40% ან ≥50% (დამოკიდებულია რომელ გაიდლაინს ვიყენებთ — HFA/HFSA/JHFS, ACC/AHA/HFSA თუ ESC).

2024–2025 წლებში გამოქვეყნებულ მიმოხილვებსა და მონაცემებს ადასტურებთ, რომ HFimpEF პაციენტების მცირე ნაწილი (~20%) იღებს LVEF‑ის მნიშვნელოვან ზრდას და გაუმჯობესებულ პროგნოზს՝ მიუხედავად რისკის რეციდივის

ამ მდგომარეობის კლინიკური დიაგნოზი მნიშვნელოვანია, რადგან ის შეიძლება მიუთითებდეს გულის რევერსულ რემოდელირებაზე და უკეთეს პროგნოზზე.

რევერსული რემოდელირება ხშირად ასოცირდება შემდეგ ფაქტორებთან:
პაციენტი როგორც წესი უფრო ახალგაზრდაა, აქვს არაიშემიური ეტიოლოგია და დაავადების შედარებით მცირე ხანგრძლივობა. გამოსახულებით შეფასებისას ხშირად აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის სტრუქტურისა და ფუნქციის გაუმჯობესება. ასევე ვლინდება ბიომარკერების, კერძოდ NT-proBNP-ის დონის დაქვეება.
დამატებით, ასეთ პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ უკეთესი თირკმლის ფუნქცია და ნაკლები თანმხლები დაავადება. პოზიტიური ეფექტი ასოცირდება სხვადასხვა თერაპიულ ჩარევებთანაც, როგორიცაა:

• CRT — გულის რეზინქრონიზაციის თერაპია,
• M-TEER — მიტრალური სარქვლის ტრანსკათეტერული კიდე-კიდეზე რეპარაცია,
• და GDMT — გაიდლაინებზე დაფუძნებული მედიკამენტური თერაპია.
  ასევე აღსანიშნავია, რომ ქალთა სქესს და ფიბროზის დაბალ დონესაც აქვს დადებითი გავლენა.

პროგნოზი HFimpEF-ის შემთხვევაში, შედარებით უცვლელი HFrEF-თან, გაცილებით უკეთესია — ასეთ პაციენტებს აქვთ 50%-ით ნაკლები რისკი გულის უკმარისობით ჰოსპიტალიზაციის და სიკვდილის. ასევე მცირდება არითმიების რისკი. თუმცა, აღსანიშნავია, რომ დაახლოებით 50%-ს გაუმჯობესებიდან 3.5 წელიწადში EF შესაძლოა კვლავ დაეცეს, რაც საჭიროებს ხანგრძლივ მონიტორინგს.

HFimpEF-ის მართვის სტრატეგიები

HFimpEF-ის მქონე პაციენტებში, რომელთაც გაუმჯობესებული აქვთ გამოტყორცნის ფრაქცია (EF), აუცილებელია გაიდლაინებზე დაფუძნებული თერაპიის (GDMT) გაგრძელება. GDMT მოიცავს ბეტა-ბლოკერებს, RAAS სისტემის ბლოკატორებს (ACEI, ARB ან ARNI), მინერალოკორტიკოიდის რეცეპტორის ანტაგონისტებს (MRA), და SGLT2 ინჰიბიტორებს — იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს არ აქვს უკუჩვენება.

კვლევების მიხედვით (მაგ. TRED-HF), GDMT-ის უწყვეტი მიღება ეხმარება EF-ის შენარჩუნებასა და HF-ის რეციდივის პრევენციაში, თუნდაც გაუმჯობესება უკვე მიღწეული იყოს.

ამ ფონზე, ორგანიზებული მონაცემები მხოლოდ ორი პრეპარატის ეფექტიანობაზე გვაქვს HFimpEF პაციენტებში, რომლებიც რჩებიან სიმპტომურები:

• დაპაგლიფლოზინი (SGLT2i) – შედის თანამედროვე GDMT-ის სტანდარტში და უნდა იქნეს გაგრძელებული, თუ პაციენტი უკვე იღებდა მას EF გაუმჯობესებამდე.
• ფინერენონი – MRA ჯგუფის წარმომადგენელია, თუმცა განსხვავებული მექანიზმით. მისი დანიშვნა რეკომენდებულია HFimpEF პაციენტებში, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ:
  • არსებობს შაქრიანი დიაბეტი ან თირკმლის დაზიანება,
  • პაციენტი ვერ იტანს ტრადიციულ MRA-ს (სპირონოლაქტონს ან ეპლერენონს),
  • ან საჭიროებელია შემდგომი გულ–თირკმლის დაცვის გაძლიერება და კარდიოვასკულური რისკების შემცირება.

დასკვნა პრაქტიკისთვის:
თუ HFimpEF-ის მქონე პაციენტი უკვე იღებს სრულ GDMT-ს, ხოლო რისკის პროფილი მაღალია (მაგალითად, დიაბეტი, თირკმლის დისფუნქცია, ნარჩენი სიმპტომები), ფინერენონის დამატება შეიძლება გახდეს სტაბილურობის შენარჩუნების, EF-ის დაცვრისა და რეციდივის პრევენციის მნიშვნელოვანი ნაწილი.

ასევე, მნიშვნელოვანია რისკის ინდივიდუალური შეფასება ფენოტიპის, ბიომარკერების, იმიჯინგისა და გენეტიკური მონაცემების კომბინაციის საფუძველზე, რათა მოხდეს სწორად შერჩეული მკურნალობის გაგრძელება ან შერჩევითი დეესკალაცია.

დღესდღეობით არსებობს კლინიკური საკითხები, რომლებიც მოითხოვს უფრო მეტ გარკვეულობას:

• HFimpEF-ის ერთიანი კლინიკური განსაზღვრების არარსებობა,
• მონიტორინგისა და განმეორებითი LVEF შეფასების ოპტიმალური დროის ინტერვალების არაერთგვაროვნება,
• GDMT-ის ეტაპობრივი შემცირების სარგებლის და უსაფრთხოების შეფასების აუცილებლობა,
• ამ ჯგუფში ICD გენერატორის ჩანაცვლების მიზანშეწონილობა,
• ბიომარკერების როლი თერაპიის დოზირების ან შეწყვეტისას,
• და CMR/strain ექოკარდიოგრაფიის ან სხვა გამოსახულებითი მეთოდების გამოყენების საჭიროება.

მიმდინარე კლინიკური კვლევები, რომლებიც ცდილობენ ამ კითხვებზე პასუხის გაცემას, მოიცავენ შემდეგს:

• PROSPER-HF (საკუბიტრილი/ვალსარტანი vs ვალსარტანი),
• მედიკამენტების შემცირების ეფექტის შესწავლა აღდგენილი EF-ის მქონე პაციენტებში (NCT06724653),
• თერაპიის შეწყვეტის შეფასება ტაქიკარდიისმიერი კარდიომიოპათიის შემთხვევაში (WEAN-HF),
• და სპირონოლაქტონის გაუქმების გავლენა HFimpEF პაციენტებში (With-HF).

დავით მალიძე -2025 წლის 26 ივლისი

წყარო: Riccardi M, et al. JACC. 2025;85(24):2401–2415.

კითხვები:

როგორ მოვიქცეთ, თუ პაციენტს არ აქვს ადრე გაკეთებული ზუსტი LVEF დოკუმენტაცია, მაგრამ სავარაუდოდ ჰქონდა EF ≤40%?

თუ წარსული გადასროლის  ფრაქცია არ არის დოკუმენტურად დადასტურებული, HFimpEF-ის დიაგნოზი ვერ დაისმება  ოფიციალურად, თუმცა შესაძლებელია "შენიშვნით" აღვწეროთ, როგორც შესაძლო გაუმჯობესებული EF-ის მქონე გულის უკმარისობა. ასეთ შემთხვევაში, ყურადღება უნდა გავამახვილოთ კლინიკურ კონტექსტზე, სიმპტომების დინამიკაზე და თერაპიის ფონზე EF-ის გაუმჯობესების გარემოებებზე. აუცილებელია მომავალი მონიტორინგით დავადასტუროთ EF-ის მდგრადობა.

2. არსებობს თუ არა ალგორითმი HFimpEF-ის დიაგნოზისთვის, როცა წარსული ექოსკოპიური ჩანაწერი არ გვაქვს?

სტანდარტული ალგორითმი მოითხოვს მინიმუმ ორ LVEF გაზომვას დროის ინტერვალით — საწყისი ≤40% და შემდგომი >40% ან ≥50% (გიდლაინების მიხედვით). თუ საწყისი მონაცემი არ არსებობს, არ შეიძლება HFimpEF-ის ფორმალურად დასმა. თუმცა, შესაძლებელია HFrecEF-ის კლინიკური ეჭვი.

3. განსხვავდება თუ არა HFimpEF და HFrecEF?

ტერმინი HFrecEF ისტორიულად უფრო ფართოდ მოიცავდა ყველა პაციენტს, ვისაც EF გაუმჯობესებული ჰქონდა.
HFimpEF კი არის უფრო მკაცრად განსაზღვრული, ფოკუსირებული ≥10%-იან გაუმჯობესებაზე, რაც მეტ მეცნიერულ სიზუსტეს იძლევა. დღევანდელ კლინიკურ და სამეცნიერო სივრცეში HFimpEF-ს უფრო მეტი პრიორიტეტი ენიჭება.

4. აუცილებელია თუ არა GDMT-ის ყველა კომპონენტის შენარჩუნება, თუ პაციენტი ასიმპტომურია და EF გაუმჯობესებულია?

დიახ — თუნდაც პაციენტი ასიმპტომურია და EF გაუმჯობესებულია, GDMT-ის შენარჩუნება აუცილებელია.
კვლევები (TRED-HF) აჩვენებს, რომ თერაპიის შეწყვეტის შემთხვევაში პაციენტთა ნახევარს EF კვლავ ეცემა. კლინიკური სტაბილურობა არ უნდა განიხილებოდეს, როგორც თერაპიის დასრულების ნიშანი.

5. არის თუ არა ფინერენონი „უკეთესი“ სპირონოლაქტონზე?

არა უკეთესი, არამედ სხვანაირია. ფინერენონი:

• მოქმედებს სელექტიურად MRA რეცეპტორებზე,
• აქვს უკეთეის ატანა, და იშვიათად იწვევს გინეკომასტიას ან ჰიპერკალიემიას,
• და აქვს დამატებითი თირკმლის დაცვის მექანიზმები, რაც უპირატესს ხდის დიაბეტის ან CKD მქონე პაციენტებში.

6. როგორ განვსაზღვროთ EF-ის დაცემის რისკი HFimpEF-ის პაციენტებში?

EF-ის ხელახლა ვარდნის რისკს ზრდის:

• დარჩენილი სიმპტომები,
• არასრული რემოდელირება გამოსახულებით,
• მაღალი NT-proBNP დონე გაუმჯობესების მიუხედავად,
• თანმხლები დაავადებები (დიაბეტი, CKD, ჰიპერტენზია),
• თერაპიის შეწყვეტა ან არასათანადო დოზირება.

7. რა სიხშირით უნდა შეფასდეს LVEF HFimpEF-ის დროს?

სტანდარტული რეკომენდაცია:

• EF გაუმჯობესებიდან 6 თვეში — ერთი კონტროლი,
• შემდეგ კი ყოველ 12 თვეში, ან კლინიკური გაუარესებისას (სიმპტომები, ბიომარკერების მატება).

8. არის თუ არა რეკომენდაცია GDMT-ის ეტაპობრივი შემცირებისთვის?

ამჟამად, არ არსებობს მტკიცე რეკომენდაცია GDMT-ის დეესკალაციის შესახებ HFimpEF-ის დროს. პირიქით — მოქმედი გაიდლაინები და კვლევები (TRED-HF) გვიჩვენებს, რომ დეესკალაცია დაკავშირებულია EF-ის დეფიციტის რისკთან.
შესაძლო გამონაკლისები: ჰიპოტენზია, ჰიპერკალიემია, თირკმლის პროგრესული დისფუნქცია.

9. აქვს თუ არა ფინერენონს კლინიკური უპირატესობა HFimpEF ქვეჯგუფებში?

დიახ — კვლევები მიანიშნებს, რომ ფინერენონი განსაკუთრებით ეფექტურია:

• შაქრიანი დიაბეტითა და თირკმლის დაავადებით გამოწვეულ გულის უკმარისობაში,
• ქალებში,
• მათ, ვინც ვერ იტანენ ტრადიციულ MRA-ს.

10. არსებობს თუ არა ბიომარკერები, რომლითაც HFimpEF პაციენტების რისკის სტრატიფიკაცია შეიძლება?

პოტენციური ბიომარკერები:

• NT-proBNP — მისი დაქვეება პროგნოზულად კარგია; განმეორებითი მატება მიუთითებს რეციდივის რისკზე,
• გალექტინ-3, ST2, TNF-α — მიმდინარეობს კვლევა ამ ბიომარკერების სტრატიფიკაციული ღირებულებაზე,
• გენეტიკური პოლიმორფიზმები და imaging-derived strain-პარამეტრები — მომავლის პერსპექტივაა.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადების (გსდ) და შაქრიანი დიაბეტის (შდ) შესახებ ახალი გაიდლაინები მიზნად ისახავს შდ-ით დაავადებულ პაციენტებში კარდიოვასკულური დაავადების მანიფესტაციების თავიდან აცილებას და მკურნალობას, იძლევა მკაფიო რეკომენდაციებს იმის შესახებ, თუ როგორ უნდა შემცირდეს გულ-სისხლძარღვთა რისკი და როგორ უმკურნალონ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს, რომლებსაც აღენიშნებათ გსდ-ს და თირკმელების კლინიკური გამოვლინებები, როგორიცაა ათეროსკლეროზული გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, გულის უკმარისობა, წინაგულების ფიბრილაცია და თირკმელების ქრონიკული დაავადება. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა მულტიფაქტორულ ინტერდისციპლინურ მიდგომას, რომელშიც უნდა ჩაერთონ სხვადასხვა სპეციალობის სამედიცინო პროფესიონალები ერთობლივი გადაწყვეტილების მისაღებად და ინდივიდუალური მკურნალობის სტრატეგიის განსახორციელებლად.